Теория развития гемангиомы
Теории, которые ранее выдвигались различными авторами, – фиссуральная, эмбриональная, или зародышевая, автономного роста, невропатическая, пограничных линий, последствий родовой травмы и другие не позволяют в полной мере объяснить причины возникновения сосудистой опухоли.
Несмотря на значительный объем знаний, полученных в последние годы в области понимания ангиогенеза, этиология гемангиом, как и большинства опухолей, в настоящее время все еще полностью не выяснена.
Патогистологическими исследованиями было показано, что в фазе пролиферации гемангиомы состоят из плотно расположенных эндотелиальных клеток, формирующих мелкие синусоидальные каналы. Уровни клеточных маркеров ангиогенеза, такие как основной фактор роста фибробластров, сосудистый эндотелиальный фактор роста (VEGF), ядерный антиген пролиферирующих клеток и E-селектин в тканях гемангиом увеличены.
Зрелые гемангиомы состоят из материнских сосудов, напоминающие дермальные венулы, которые фактически уже не имеют эндотелиального роста. Иногда в стенках сосудов наблюдается врастание дермальных коллагеновых волокон.
В фазе спонтанной регрессии гистологические изменения в тканях гемангиомы характеризуются дилатацией сосудистых просветов, сплющиванием эндотелиальных клеток и прорастанием соединительной ткани.
Дополнительные исследования показали, что гемангиомы имеют уникальный сосудистый фенотип, наиболее схож с фенотипу плацентарного микроциркуляторного русла, а клетки гемангиомы, культивируемые in vitro, ведут себя скорее как фетальные, а не неонатальные эндотелиальные клетки.
В результате чего, было высказано предположение, что гемангиомы новорожденных представляют плацентарнопроизводную сосудистую сеть или недоразвитую сосудистую сеть с плацентарным фенотипом.
Основываясь на выдвинутой теории скорой пролиферации гемангиом, развивающихся в раннем грудном возрасте, можно было бы объяснить потерей ингибиторов ангиогенеза, произведенного из плаценты матери. Программируемая смерть клеток, также известная как апоптоз, предполагают, является механизмом инволюции гемангиомы. Маркеры апоптоза становятся очевидными до достижения ребенком возраста 1 год и достигают высоких уровней до 2 лет.
